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傷口愈合機(jī)制可能導(dǎo)致肺癌患者病情加劇

文章來源:發(fā)布日期:2008-11-04瀏覽次數(shù):73220
 

  美國國立衛(wèi)生研究院分支機(jī)構(gòu)國立環(huán)境衛(wèi)生科學(xué)研究所研究發(fā)現(xiàn),人體中傷口愈合機(jī)制種機(jī)制可能造成特發(fā)性肺纖維化患者病情更糟。

  本研究的主要作者tavros Garantziotis說“我們發(fā)現(xiàn)了一種新的機(jī)制,可以解釋為什么病情相似的患者卻比其他人更氣短。”研究結(jié)果刊登在11月1日的《美國呼吸和危重病醫(yī)學(xué)》雜志封面上。

  特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一種無法治愈的肺病,在美國大約有50000人罹患此病。罹患此病的人,肺組織病情非常嚴(yán)重變得傷痕,病人有呼吸困難,甚至?xí)?dǎo)致死亡。此病發(fā)病原因至今不明,但主要原因可能與基因、環(huán)境因素,如吸煙,大量接觸金屬塵埃粒子等有關(guān)。

  在健康個體中能夠形成新的血管幫助愈合損傷。例如,您的手指受傷了,身體就會主動向受傷部位提供養(yǎng)分和細(xì)胞促進(jìn)傷口愈合。然而,對于特發(fā)性肺纖維化患者來說,這一機(jī)制可能弊大于利。 Garantziotis解釋說,這涉及到所謂的血液蛋白間- α -胰蛋白酶抑制劑,它可以與透明質(zhì)酸結(jié)合產(chǎn)生血管。

  在健康人體中它將會在肺部形成一個愈合過程,然而對于Garantziotis來說,將會產(chǎn)生不同的效果。

  “高濃度間-α-胰蛋白酶抑制劑的患者非但不是在肺部的受傷部位形成健康組織來愈合傷疤,反而會導(dǎo)致新形成的血管遠(yuǎn)離他們應(yīng)該的位置,使血液離肺部更遠(yuǎn)并繞過應(yīng)該獲得氧氣的部位,從而使呼吸更加困難。” Garantziotis解釋說?;颊攉@得的氧氣更少并導(dǎo)致呼吸急促,超出了實際肺癌本身。

  研究人員采用了真實的床邊方法對該問題進(jìn)行研究:從試管研究到動物實驗研究,終發(fā)現(xiàn)IPF病人高濃度間-α-胰蛋白酶抑制劑與攝氧能力不足有關(guān),從而加劇了患者病情。

  終,研究人員表示至少有兩個原因表示這項研究是非常重要的。首先,這是發(fā)現(xiàn)血液循環(huán)蛋白對肺功能其重要作用。其次,它確定了IPF治療靶標(biāo)。

  除了NIEHS ,參與本研究的還包括,國立癌癥研究所,馬里蘭州蓋瑟斯堡杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心,北卡羅來納州范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心等。
編 輯:侯 婷