顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征的診療

      作者：殷曉明,肖柯,蔣峰,戴炯,李善泉　　作者單位：1.張家港澳洋醫(yī)院 神經外科，江蘇 張家港 215600;2.張家港市人民醫(yī)院 神經外科，江蘇 張家港 215600;上海仁濟醫(yī)院 神經外科，上海 200001
     重型顱腦損傷后的并發(fā)癥較多，低鈉血癥是其常見并發(fā)癥之一。腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wast- ing syndrome，CSW)是引起低鈉血癥的主要原因。我們總結2000年5月至2005年12月診治的11例重型顱腦損傷并發(fā)CSW的資料，報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　本組11例，男7例，女4例，年齡21～73歲，平均 40歲。致傷原因:交通事故7例，墜落傷3例，毆打傷1例。入院后頭顱CT檢查為:廣泛性腦挫裂傷4例，硬膜外血腫1例，硬膜下血腫4例，腦內血腫2例。入院時格拉斯哥評分(GCS)6～8分7例，3～5分4例。其中6例行保守治療，其余5例分別給予血腫清除術、去骨瓣減壓術。本組病例CSW分別發(fā)現(xiàn)于受傷后第3～ 10天，平均4.97 d。臨床上主要表現(xiàn)為不同程度的意識下降，如煩躁、淡漠、嗜睡甚至昏睡或昏迷不同程度加深，同時伴有心率加快、厭食、惡心、乏力、直立性頭暈等，去骨瓣減壓5例的骨窗區(qū)壓力均增高，其中1例伴有尿量增多(尿量>4 500 ml • d-1)，頭顱CT檢查排除顱內出血和腦水腫。

　　1.2 診斷標準

　　實驗室指標為診斷該病的主要依據。低血鈉(血 清鈉<130 mmol•L-1)，高尿鈉(24 h尿鈉>421 mmol)，低血容量(中心靜脈壓<6 cmH2O)，血清鉀正 ?；蛟龈?正常值3.5～5.5 mmol •L-1)，血漿滲透壓正?；蛟龈?正常值280～320 mmol•L-1 )，無心、肺、肝、腎、甲狀腺、腎上腺疾病。

　　1.3 實驗室檢查

　　所有病例治療前血清鈉為110～125 mmol•L-1 ，平均(120.74±4.33)mmol•L-1;血清鉀為3.45～4.57 mmol•L-1，平均(3.830±0.29)mmol•L-1 ;同期24 h尿鈉為569～1 097 mmol•L-1，平均(843.49±128. 69)mmol•L-1。根據公式血漿滲透壓=(血鈉/2+血尿素氮/2.8+血糖/18)[1]，計算得出同期血漿滲透壓為275.37～ 328.7 mmol•L-1，平均(311.16±10.22)mmol•L-1; 同期經頸內靜脈置管測定中心靜脈壓(CVP)為2～5 cmH2O 。貧血2例(紅細胞比容<28%);心、肺、肝、腎、甲狀腺和腎上腺功能均正常。

　　1.4 治療方法

　　昏迷4例入院48 h左右給予鼻飼飲食。明確CSW診斷后即予3%NaCl溶液靜脈滴注快速補鈉或 鼻飼口服補液鹽，鈉總量為30 g •d-1，補液總量為50ml•kg-1•d，治療期間注意生命體征，每天測定血電解質和CVP，連續(xù)3 d血清鈉在正常范圍則停止上述治 療。除1例硬膜外血腫減量使用脫水劑以外，其余10例術后均常規(guī)應用甘露醇脫水以降顱壓，診斷為CSW后停止或減量用甘露醇。2例貧血病人予輸注紅細胞懸液，1例尿量增多(>4 000 ml•d)者適量應用垂體后葉素制劑。

　　2 結 果

　　除1例特重型腦外傷死于多器官功能衰竭，10例病人低血鈉癥狀均消失，意識狀態(tài)好轉。治療時間為3～14 d，平均(7.22±2.16)d。

　　3 討 論

　　Harrigan[2]將CSW定義為在顱內疾病中由腎性失鈉導致低血鈉和細胞外液量減少，并認為在神經外 科疾病中CSW與抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH )一樣常見。CSW的發(fā)生機制尚不清楚，目前有研究發(fā)現(xiàn)心房利肽鈉(ANP)、腦利鈉肽(BNP)、毒毛 旋花子甙類物質和其它一些利尿鈉因子可能在CSW發(fā)病中發(fā)揮著作用[2-4]，下丘腦 延髓區(qū)域損傷可能與CSW的發(fā)生有關。通常情況下一種或多種利尿鈉因子的釋放如ANP和BNP可以增加尿鈉排泄，并不引起低鈉血癥，而且ANP和BNP可以通過腦干丘腦部位調節(jié)作用，直接減少其自主排放量[5-6]。一般認為， 顱腦外傷及蛛網膜下腔出血(SAH)等引起下丘腦供血動脈損傷或血管痙攣，對下丘腦造成缺血性損害，使心 臟ANP的中樞調節(jié)障礙，以致ANP釋放增多。ANP是一種由28個氨基酸構成的多肽，能使尿中氯化鈉排泄增加30倍，尿量增加10倍。顱腦損傷后引起低鈉 血癥的原因包括攝入不足、尿崩癥、脫水劑利尿或補液過多和CSW等，其中以CSW和SIADH多見，兩者在臨床上鑒別較為困難，治療上大相徑庭，診治不當反而加重病情。顱腦損傷的病人在臨床上出現(xiàn)以下情況應 考慮CSW[7]:(1)存在鈉的負平衡;(2)同時伴有血容量的減少(一般是在受傷后3 d左右)，治療過程中在 頭顱CT證實無繼發(fā)顱內血腫、腦水腫無明顯增加的情況下，出現(xiàn)意識改變，臨床表現(xiàn)為煩躁、精神差、嗜睡、昏迷、驚厥，重者死亡，少數病人伴有消化系統(tǒng)癥狀;(3)對補鈉和補充血容量治療反應良好。需要注意的是，血容量減少是CSW的主要特征，也是與SIADH 重要的鑒別點，CVP的監(jiān)測對腦性鹽耗綜合征的診 治具有指導意義。同時，低鈉血癥伴隨血清鉀的升高往往提示CSW而排除SIADH[8]。在無法確定診斷時可以采用實驗性限水治療，CSW限水治療后加重，而SIADH限水治療有效。 顱腦外傷的CSW治療在糾正原發(fā)病的基礎上，主要以補鈉和補充血容量為主，需快速補足血容量，提高血漿滲透壓，以改善微循環(huán)。應用鹽皮質激素醋酸氟氫可的松可直接作用于腎小管增強鈉的重吸收，有報道應用其治療CSWS取得很好療效[2]。補鈉可以根據缺鈉的程度采取口服鈉鹽或靜脈輸注等張鹽水(0.9% NaCl溶液)或高張鹽水。有學者稱糾正低鈉血癥不宜過快，否則可能會引起腦橋髓鞘溶解。佳的糾正速度尚無經驗，一般認為血清鈉升高速度不超過0.7mmol•L-1•h-1，24 h不超過20 mmol•L-1 。本組病人分別于損傷后第3～10天出現(xiàn)低血鈉、高尿鈉和低血容量，血清鉀和血漿滲透壓正常，據此診斷為CSW而排除SIADH，并通過補鈉和補充血容量治療得以糾正。我們采用高張鹽水3%NaCl溶液補鈉，鈉總量為30 g•d-1，補液總量為50 ml•kg-1•d-1，治療時間為3～14 d，平均(7.22±2.16) d。經統(tǒng)計學分析表明，治療時間與病人治療前的缺鈉程度和低血 容量程度無關。本組中有1例同時合并尿崩癥(尿量>4 000 ml•d-1)，除用上述方法補鈉和補充血容量外，還適量應用垂體后葉素制劑。垂體后葉素量宜從 嚴把握，應小劑量開始，過量會導致水潴留而使低鈉血癥惡化，故在治療期間應嚴密監(jiān)測尿量和血容量。

　　我們體會，重型顱腦損傷的病人發(fā)生低鈉血癥，可先予生理需要量補液和補鈉，如果72 h內病情無好轉甚至惡化，掌握病人的血容量狀況就顯得至關重要，據此能明確診斷并制訂合理的治療方案。CVP的間斷監(jiān)測也是一種重要的方法，能讓我們及時掌握病人的血容量狀況，對診斷和治療都有指導意義。采用高張鹽水3%NaCl溶液補鈉并補充血容量能有效治療CSW。