小兒肺炎支原體肺炎64例肺外并發(fā)癥分析

【摘要】 目的　總結(jié)小兒肺炎支原體肺炎(MPP)的肺外并發(fā)癥，以提高診治水平，減少誤診誤治。方法　分析168例MPP患兒中64例有肺外并發(fā)癥患兒的臨床資料。結(jié)果　64例患兒主要有消化系統(tǒng)、皮膚黏膜、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、漿膜腔、泌尿系統(tǒng)等受累。結(jié)論　肺炎支原體感染可引起機(jī)體多系統(tǒng)損害，部分患兒可同時有兩種或兩種以上的并發(fā)癥，少數(shù)以肺外并發(fā)癥為癥狀，易誤診、漏診，應(yīng)引起重視。
　　【關(guān)鍵詞】 肺炎，支原體;　肺炎/并發(fā)癥;　兒童，學(xué)齡前

　　肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae，MP)是兒童社區(qū)獲得性肺炎的重要病原體之一，占小兒肺炎的10%～20%，流行年份可達(dá)30%[1]。MP可致輕型上呼吸道感染和嚴(yán)重的致死性肺炎，并可遺留嚴(yán)重的后遺癥，如支氣管擴(kuò)張、肺不張、閉塞性細(xì)支氣管炎、機(jī)化性肺炎等[2]，遠(yuǎn)期隨訪有B超示腸系膜淋巴結(jié)腫大13例。
　　2.4.2　皮膚黏膜、肌肉關(guān)節(jié)損害
　　出現(xiàn)皮疹者12例，占18.8%，多于發(fā)熱期出現(xiàn)，皮疹呈多形性，多見的為紅色斑丘疹，其次為猩紅熱樣或風(fēng)疹樣皮疹，部分有瘙癢感，持續(xù)2～7 d，好發(fā)于男童，抗組胺藥治療有效;肌肉關(guān)節(jié)病變者2例，占3.1%，表現(xiàn)為一過性、短暫性單關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)活動受限、腫脹、疼痛，以大中關(guān)節(jié)多見，其中1例同時伴非特異性肌痛，口服布洛芬后緩解。
　　2.4.3　神經(jīng)系統(tǒng)

　　表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害12例，占18.8%。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、頭暈、嘔吐、抽搐、精神萎靡。頭痛與發(fā)熱無直接關(guān)系。其中熱性驚厥5例，腦電圖異常9例，以彌漫性不規(guī)則慢波為主。3例頭顱CT掃描、9例頭顱MRI檢查均未見異常;2例符合MP腦炎、腦膜炎;2例雙側(cè)巴氏征均陽性;1例腦膜刺激征陽性。腦脊液常規(guī)檢查：均為無色清亮，白細(xì)胞數(shù)(20～32)×106/L，以淋巴細(xì)胞為主。潘氏試驗(yàn)(-)，糖和氯化物正常范圍。
　　2.4.4　心血管系統(tǒng)
　　表現(xiàn)心血管系統(tǒng)損害者10例，占15.6%。主要癥狀體征為胸悶、心悸、心音低鈍。心電圖檢查：ST-T壓低(>0.05 mV)6例，ST-T抬高(>0.1 mV)4例，心電軸右偏2例;心肌酶譜檢查：乳酸脫氫酶增高4例，肌酸激酶增高6例，肌酸激酶同工酶增高8例，羥丁酸脫氫酶增高5例，全部病例均有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上心肌酶增高。心電圖改變、心肌酶增高均在MP肺炎急性期出現(xiàn)，經(jīng)治療多于10～15 d隨肺部癥狀體征好轉(zhuǎn)，心電圖恢復(fù)正常，心肌酶降至正常范圍。
　　2.4.5　漿膜腔積液
　　共9例，占14.1%。其中1例B超提示膽囊少量積液;8例胸腔積液，右側(cè)4例，左側(cè)3例，雙側(cè)1例;均于發(fā)熱5～8 d始出現(xiàn)，增加緩慢且為少量，胸片示肋膈角模糊或消失，臨床無明顯呼吸困難，活動不受限，一般不需胸腔穿刺放液，隨著肺炎的治療好轉(zhuǎn)2周內(nèi)液體逐漸吸收。
　　2.4.6　血液系統(tǒng)
　　表現(xiàn)為血液系統(tǒng)損害者4例，占6.3%,1例白細(xì)胞 3.1×109/L，中性粒細(xì)胞1.8%，淋巴細(xì)胞95%;1例血小板數(shù)減少(78×109/L);1例查血中異性淋巴細(xì)胞增高，做骨髓穿刺示異性淋巴細(xì)胞16%，初診為傳染性單核細(xì)胞增多癥;1例WBC 2.9×109/L，血紅蛋白降低(80 g/L)。
　　2.4.7　泌尿系統(tǒng)

　　表現(xiàn)泌尿系統(tǒng)損害者3例，占4.7%。主要表現(xiàn)為血尿或蛋白尿，未見肉眼血尿。查尿潛血+～++;尿蛋白+～++;持續(xù)1～3 d，呈自限性。查腎功能均正常。
　　2.4.8　其他

　　MP肺炎并川畸病2例，均為男童，1例5歲，1例7歲，表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、猩紅熱樣皮疹、雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大、眼結(jié)膜充血、四肢末端指(趾)脫屑、手足硬性水腫。心電圖示：竇性心動過速;心臟彩超示：心臟冠脈增寬，為輕度擴(kuò)張。查MP-IgM 1∶320，均予阿奇霉素治愈。
　　3　討論

　　MP是介于細(xì)菌與病毒之間，已知的能獨(dú)立生活的小的微生物，呈球狀、桿狀、絲狀等多種形態(tài)，含有DNA和RNA，無細(xì)胞壁，主要通過呼吸道飛沫或氣溶膠傳播。MPP為世界性，全年均可發(fā)生，秋冬季多見，可散發(fā)或流行。國外報道9.6%～66.7%的社區(qū)獲得性肺炎為MP所致[7]。近年來，MP感染所致肺外并發(fā)癥越來越受到關(guān)注。
　　目前認(rèn)為MPP的發(fā)病機(jī)制與MP的直接侵入、免疫損傷、毒素作用有關(guān)。MP主要由飛沫傳播，直接侵入呼吸道黏膜，損傷氣道上皮細(xì)胞，破壞纖毛，使纖毛運(yùn)動減弱而引起頻繁咳嗽。MP與人體心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原，當(dāng)MP感染機(jī)體后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體，形成免疫復(fù)合物，引起肺外系統(tǒng)病變。本組年長兒肺外并發(fā)癥相對多見，可能與年長兒免疫反應(yīng)強(qiáng)烈有關(guān)。MP只能黏附于呼吸道上皮細(xì)胞表面，而不進(jìn)入組織和血液中，通過宿主細(xì)胞吸收營養(yǎng)，并從宿主細(xì)胞膜獲得脂質(zhì)和膽固醇，繼而釋出核酸酶及過氧化氫等有毒物質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞及機(jī)體的病理損害[8]。
　　本研究發(fā)現(xiàn)，MP感染后全身各系統(tǒng)均可受累，本組64例肺外并發(fā)癥，占168例確診MPP的38.1%，各系統(tǒng)受累依次為消化系統(tǒng)、皮膚黏膜、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、漿膜腔積液、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)，各系統(tǒng)大多無特異性臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)診斷指標(biāo)，對于不典型或治療不理想的呼吸道感染病例，應(yīng)重視MP感染的可能，及時進(jìn)行相關(guān)檢查，減少臟器損傷。少數(shù)以肺外并發(fā)癥，增加了病情的復(fù)雜性，易誤診漏診。
　　診斷MP感染除臨床表現(xiàn)外，目前血清學(xué)檢查也是重要的診斷依據(jù)。本組選用ELISA方法檢測血清特異性MP-IgM作為診斷指標(biāo)，其在病后3 d即可升高[1]，敏感性及特異性高，檢測簡單易行，是早期診斷的有效方法。另外對炎癥表現(xiàn)明顯但血WBC不高，中性粒細(xì)胞增高，CRP增高者，應(yīng)及時行MP-IgM抗體測定，以早期明確診斷，對癥用藥。本組均選用大環(huán)內(nèi)酯類藥物序貫療法，是近幾年國內(nèi)外較重視的一種治療方法，所有病例均，其中2例肺炎機(jī)化，隨訪4～6個月。
　　總之，MP感染不但可致呼吸系統(tǒng)疾病還可引起全身多系統(tǒng)損害，其肺外并發(fā)癥多樣，可隨呼吸道癥狀出現(xiàn)，也可直接以肺外并發(fā)癥起病。故在臨床診治過程中應(yīng)將MP感染納入常規(guī)思考范圍，以早診斷，早治療。
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