腦出血并發(fā)低鈉血癥臨床分析

　　 作者：王永超 作者單位：河南省平頂山市葉縣人民醫(yī)院(平頂山467200)

　　【摘要】目的 探討腦出血并發(fā)低鈉血癥的臨床特點、病因及預(yù)后的關(guān)系。方法 回顧分析36例腦出血并發(fā)低鈉血癥的臨床表現(xiàn)、病因及治療方法。結(jié)果：36例低鈉血癥患者給予補(bǔ)鈉及對癥支持治療后，血鈉均恢復(fù)正常。結(jié)論 腦出血并發(fā)低鈉血癥發(fā)病原因可能與嘔吐、利尿、脫水劑應(yīng)用及抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)、腦性耗鹽綜合征(CSWS)有關(guān)，因此，應(yīng)針對病因積極進(jìn)行治療，防止低鈉血癥的發(fā)生。
　　【關(guān)鍵詞】腦出血;低鈉血癥;中西醫(yī)結(jié)合療法
　　低鈉血癥是臨床上常見的水鹽代謝紊亂，其發(fā)病率為1.0%～2.5%，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病合并低鈉血癥，臨床上稱之為低鈉性腦病。本文旨在通過分析我院2007年9月至2010年12月腦出血并發(fā)低鈉血癥患者的臨床資料，探討腦出血并發(fā)低鈉血癥者的臨床特點及預(yù)后情況，現(xiàn)報道如下。
　　1 資料與方法
　　1.1 一般資料 2007年9月至2010年12月，36例患者均為我科腦出血住院病人，診斷均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修正后的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)頭顱CT證實診斷。其中男性21例，女15例;年齡45～81歲，平均68.6歲。36例患者中，基底節(jié)出血27例，額葉出血3例，頂、枕葉出血5例，腦干出血1例。有高血壓病史34例，冠心病史者12例，腦梗塞病史6例，糖尿病史者5例。所有患者均無心、肝、腎功能不全病史，無消化道病和低鈉血癥病史，無甲狀腺功能減退等腦外疾病。
　　1.2 臨床表現(xiàn) 36例患者入院后均按照腦出血臨床路徑進(jìn)行規(guī)范治療，在住院2～8d時，新出現(xiàn)精神癥狀和意識水平下降。輕度低鈉血癥者表現(xiàn)不明顯，表現(xiàn)為口干，皮膚彈性差;中度低鈉血癥者表現(xiàn)為頭疼、嘔吐加重、煩躁、意識朦朧或原有意識障礙加深;重度低鈉血癥患者可出現(xiàn)意識障礙加深或抽搐等癥狀。
　　1.3 實驗室檢查 所有患者均空腹抽取靜脈血3 ml，采用全自動生化分析儀進(jìn)行血鈉測定，并根據(jù)病情進(jìn)行監(jiān)測;血鈉的正常參考值為135～145mmol/L。36例患者血鈉均低于135mmol/L，其中輕度降低(134～121 mmol/L)18例，中度降低(120～115mmol/L)16例，重度降低(<115mmol/L)2例.36例血氯及血鉀均有輕度降低;7例血肌酐、尿素氮有一過性升高。尿鈉均﹥217mmol/d，(正常值130～217mmol/d)。
　　1.4 治療 對于并發(fā)低鈉血癥者，如果血鈉大于130 mmol/L，可不做特殊處理，以嚴(yán)密觀察為主;如果低于130mmol/L，則需進(jìn)行積極的治療，給予靜脈等滲或高滲鹽水補(bǔ)鈉治療，補(bǔ)鈉量包括每天新喪失鈉量+機(jī)體缺鈉量的1/2～2/3。所有患者需定期檢查血鈉、血鉀及尿鈉量，直至血鈉恢復(fù)正常。
　　2 結(jié)果

　　36例患者經(jīng)治療后，血鈉逐漸回升，3～7d所有患者血鈉恢復(fù)正常，有2例患者因基礎(chǔ)病情過重仍昏迷，余患者臨床癥狀亦漸恢復(fù)。
　　3 討論

　　低鈉血癥是腦出血常見并發(fā)癥之一，主要臨床表現(xiàn)是由腦水腫、顱內(nèi)壓增高引起的神經(jīng)功能失常。嚴(yán)重低鈉血癥或血鈉水平的急劇下降將導(dǎo)致意識模糊、嗜睡、頭疼、煩躁、癲癇和昏迷。在一定程度上影響了腦出血的恢復(fù)，甚至可能加重病情或致死。不同病因引起的低鈉血癥治療方法有所不同，因而明確病因尤其重要。腦血管病人低鈉血癥常見病因有：①治療腦出血過程中反復(fù)應(yīng)用甘露醇、甘油果糖、呋塞米等脫水劑和利尿劑后丟失血鈉未及時補(bǔ)充;②腦出血后因高顱壓而出現(xiàn)頭痛、嘔吐、高熱、出汗，意識障礙造成的進(jìn)食障礙，使鈉鹽攝入減少，丟失增多，致低鈉血癥。③腦性耗鹽綜合征(CSWS)，CSWS是由于下丘腦受到直接或間接損傷造成腦水腫、缺血，導(dǎo)致使心鈉肽(ANP)或腦鈉肽(BNP)增多，BNP和ANP均為強(qiáng)利鈉因子，通過競爭地抑制腎小管上的抗利尿激素(ADH)受體，從而抑制腎小管對鈉和水的吸收，使大量的鈉、水經(jīng)尿液排出，形成低血容量性缺鈉，且缺鈉重于缺水[2]。④抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)，SIADH是由于丘腦下部受損后ADH過量分泌，通過刺激腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的ADHV2受體，促進(jìn)水的重吸收，使細(xì)胞外液量增加，引起“稀釋性”低鈉血癥，同時細(xì)胞外容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，腎小管對水分的重吸收減少，尿鈉排出增多[3]。
　　臨床上診斷治療低鈉血癥首先明確病因，排除醫(yī)源性因素、飲食胃腸道因素;然后鑒別SIADH和CSWS。二者的可靠鑒別點在于血容量的變化：SIADH血容量增多，CSWS血容量減少，血容量狀態(tài)可通過體重量、測定中心靜脈壓、心率、皮膚彈性等來判定。實驗室證據(jù)包括血紅蛋白壓積、血漿尿素肌酐比值等。在無法診斷時可采用實驗性限水治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，CSWS限水治療后加重而SIADH限水治療有效。在明確診斷情況下，應(yīng)盡快給予相應(yīng)治療。對于攝入不足或丟失過多引起的輕、中度低鈉血癥，可給予口服或鼻飼補(bǔ)鹽，必要時給予靜脈補(bǔ)充等滲或高滲鹽水。SIADH通常是一種自限性疾病，如果患者癥狀不明顯或血鈉濃度下降不是太多，合適的治療是限水治療，如果血容量恢復(fù)正常，繼發(fā)的抗利尿激素的釋放就會停止，導(dǎo)致水的排泄，中樞性低鈉血癥就會得到糾正[4]。如嚴(yán)重時可加用呋塞米等藥物。CSWS好的治療是補(bǔ)液，0.9%的生理鹽水是選擇[5]，必要時補(bǔ)充高滲鹽水，但應(yīng)注意補(bǔ)鈉不可過快，每天血鈉升高幅度以不超過12mmol/L為宜，以免導(dǎo)致中央橋腦和腦橋外脫髓鞘病變。
　　臨床上應(yīng)密切觀察患者的臨床癥狀，并嚴(yán)密監(jiān)測血清電解質(zhì)的情況，出現(xiàn)低鈉血癥要認(rèn)真分析病因，針對性地治療，才能收到良好效果。
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