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氯吡格雷聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病的療效觀察

文章來(lái)源:創(chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng)發(fā)布日期:2012-02-25瀏覽次數(shù):40119

作者:高志芳  作者單位:山東高密,高密市整骨醫(yī)院

  【摘要】目的 探討氯吡格雷聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病的療效。方法 將35例早期糖尿病腎病患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,分別給予氯比格雷聯(lián)合氯沙坦,總療程12周。于治療前和治療后測(cè)量空腹血糖、收縮壓、舒張壓、血肌酐、尿蛋白排泄率。結(jié)果 治療前后兩組血糖、血肌酐均保持相對(duì)穩(wěn)定。治療前后兩組收縮壓、舒張壓比較,差異有顯著性(P<0.05)。治療前后兩組尿蛋白排泄率均較治療前顯著減低,差異有顯著性(P<0.01),尿蛋白排泄率兩組間比較,差異有顯著性(P<0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合氯沙坦可以改善腎小球血流動(dòng)力學(xué),阻斷血管緊張素對(duì)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞的促增殖與系膜基質(zhì)的沉積作用,聯(lián)合用藥比單獨(dú)用藥效果更好。

  【關(guān)鍵詞】 氯吡格雷,氯沙坦,糖尿病腎病

  糖尿病是我國(guó)常見(jiàn)病、多發(fā)病,嚴(yán)重影響人們的身體健康,致死率、致殘率較高。所以積極治療糖尿病、合理降糖、預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生,提高糖尿病人的生活質(zhì)量,顯得尤為重要。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料 選擇符合美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)1997年頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的2型糖尿病患者64例,其24h尿蛋白定量0.5~3.5g。隨機(jī)分成兩組。治療組35例,年齡(55.5±7.4)歲,病程10~17年;對(duì)照組29例,年齡(60.6±7)歲,病程6~16年。

  1.2 治療方法 兩組基礎(chǔ)治療相同,治療組加氯吡格雷300mg,氯沙坦100mg,1次/d,共3個(gè)月。觀察所有入選者治療前后尿β2微球蛋白(β2-MG)、血清肌酐(Scr)、24h尿蛋白定量,并計(jì)算內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)。

  1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)以(x±s)表示,用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較。

  2 結(jié)果

  兩組治療前后β2-MG、Scr、24h尿蛋白定量及Ccr變化情況見(jiàn)表1。治療組1例出現(xiàn)輕度腹瀉,對(duì)癥治療后緩解。表1 兩組治療前后觀察指標(biāo)變化注:與同組治療前比較,*P<0.05,△P<0.01;與對(duì)照組治療后比較,#P<0.05

  3 討論

  有研究證實(shí),糖尿病患者存在血管內(nèi)皮功能損害,內(nèi)膜下膠原結(jié)締組織易損傷,可激活血小板聚集,導(dǎo)致微血栓形成,微循環(huán)功能障礙。氯吡格雷能特異性地抑制二磷酸腺苷(ADP)介導(dǎo)的血小板脫顆粒和血小板粘附,并可抑制ADP誘發(fā)的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的暴露,防止其與纖維蛋白原結(jié)合。本研究觀察到,兩組患者經(jīng)治療后尿蛋白均減少,Scr下降,Ccr回升。治療組尿蛋白、β2-MG下降更明顯,可能與氯吡格雷的抗血小板聚集,改善腎臟局部微循環(huán),減輕腎缺血及腎淤血有關(guān)。治療組治療后無(wú)明顯不良反應(yīng)。建議將氯吡格雷和氯沙坦用于糖尿病腎病的常規(guī)治療,尤其適用于大量蛋白尿者。