X連鎖的淋巴細胞異常增生癥相關的分子機制

    近日，來自加拿大的研究者通過研究揭示了和人類免疫系統(tǒng)疾病-X連鎖的淋巴細胞異常增生癥（XLP disease）相關的分子機制，相關研究成果刊登在近日的國際雜志Immunity上。研究者Veillette表示，他們研究發(fā)現(xiàn)SAP分子在多種類型的免疫細胞中扮演著重要的角色，而且，他們試圖去理解為什么SAP是自然殺傷細胞的重要組分，自然殺傷細胞可以有效清除異常的血細胞。

　　自然殺傷細胞（NKC）對于免疫系統(tǒng)至關重要，而且可以對癌癥和病毒感染細胞（尤其是白血病和淋巴瘤中的血細胞）有高度的反應，XLP病人有較高的患淋巴瘤的風險。直到現(xiàn)在，SAP增強NK細胞對異常效應血細胞產(chǎn)生效應的機制并不清楚，因此研究者通過研究發(fā)現(xiàn)，SAP是通過雙重的機制來激活NK細胞功能的，一方面，SAP可以偶聯(lián)必要的基因和酶來增強NK細胞的殺傷效應；另一方面，它可以抑制基因產(chǎn)生效應。

　　SAP與大多數(shù)XLP病人密切相關，另外，研究者的研究也闡明了SAP在其它疾病諸如狼瘡和關節(jié)炎等中的作用。XLP疾病，即鄧肯綜合征，是一種全球性的影響男孩健康的致死疾病。疾病的病因在1998年被發(fā)現(xiàn)，如果被診斷發(fā)現(xiàn)沒有及時治療，70%的病人會在10歲之前死亡。研究者的研究由加拿大衛(wèi)生研究院等機構支持。