急性右室心肌梗死并發(fā)休克18例臨床分析

　　作者：王德玲　　作者單位：137001 吉林白城,解放軍521醫(yī)院

　　【關(guān)鍵詞】 急性右心室梗死

　　急性右心室梗死(ARVI)是心肌梗死的特殊類型，近年來由于人們對其認(rèn)識不斷加深及重視，其診斷率明顯提高，由于右室梗死的血流動力學(xué)改變與急性左心室梗死(ALVI)不同，低血壓及休克發(fā)生率高，其治療原則也有差異，如治療方法不當(dāng)會導(dǎo)致病人死亡。2001年1月~2007年6月我院收治ARVI合并休克病人18例，現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)報道如下。

　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料 18例ARVI并休克病人中，男10例，女8例。年齡54~73歲，平均62.5歲，均為Q波型心肌梗死。ARVI診斷標(biāo)準(zhǔn)參照黃永麟等提出的ARVI診斷標(biāo)準(zhǔn)。低血壓指收縮壓持續(xù)低于100mmHg，補(bǔ)液后仍不升高，并伴有組織灌注不足，表現(xiàn)尿少，四肢涼，意識差等休克表現(xiàn)。本組右室梗死部位：下壁8例，下壁合并后壁3例，下壁加前間壁3例，下后壁3例，前間壁1例。

　　1.2 臨床表現(xiàn) 18例病人均急性發(fā)病，所有病人均有心前區(qū)不同程度的疼痛，胸悶，氣促，出汗，肢冷等休克表現(xiàn)，6例伴有暈厥。2例病人伴有上腹痛及惡心。查體：頸靜脈充盈，肝頸回流征陽性，有10例病人肺部未聞及濕性啰音，1例雙側(cè)肺底部可聽到散在細(xì)濕性啰音，1例病人肺部可聽到干鳴音， 9例病人雙下肢有不同程度的水腫，所有病人入院時查血壓46~96/30~60mmHg。心率42~118次/min之間。

　　1.3 輔助檢查 心電圖V3R~V5R導(dǎo)聯(lián)ST抬高>0.1mV 13例，ST段抬高Ⅲ導(dǎo)聯(lián)>Ⅱ?qū)?lián)5例。心肌酶譜：肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶活性均明顯升高。心電監(jiān)護(hù)其中有Ⅰ~Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯各2例，竇性心動過緩3例，竇性停搏1例，出現(xiàn)室性心律失常1例，室上性心律失常2例。

　　2 治療及結(jié)果

　　立即嚼服阿司匹林300mg，臥床休息，吸氧，鎮(zhèn)靜采用安定或苯巴比妥片劑口服，止痛選用嗎啡5mg或杜冷丁50mg肌注。擴(kuò)容治療選用低分子右旋糖酐5~10ml/min靜滴或生理鹽水靜滴，并常規(guī)使用加鎂極化液。靜脈滴注多巴胺，根據(jù)血壓調(diào)整多巴胺使用量。發(fā)病早期輸入液體量大都保持在2500ml/d左右，輸液過程中一定要觀察左心功能，防止過量補(bǔ)液而導(dǎo)致左心功能不全，早期擴(kuò)容治療過程中，要進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測或監(jiān)測中心靜脈壓，以便確定輸液量及調(diào)整輸液速度。對合并Ⅱ~Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及竇性停搏者，采用阿托品或多巴胺治療。其中4例病人因發(fā)病后及時來院采取溶栓治療，3例獲得成功。18例病人全部治愈出院。其中有1例病人升壓藥用的時間較長，10天后血壓才趨穩(wěn)定。

　　3 討論

　　過去認(rèn)為右室梗死少見，近年來由于醫(yī)務(wù)人員認(rèn)識不斷加深及診斷技術(shù)的進(jìn)步其診斷率明顯增加，ARVI多與下壁、后壁合并存在。但Andersenize等[1]通過尸檢左室前壁及下壁心肌梗死對右室的累及率幾乎相同，而臨床上因大面積左室心肌梗死掩蓋了ARVI，故使前壁合并ARVI難以診斷，使其臨床診斷率明顯低于下壁合并右室梗死。ARVI臨床上除有急性心肌梗死表現(xiàn)外，如面積大于25%時可出現(xiàn)右心衰竭伴低血壓或休克，而無肺淤血的特征。因此對AMI伴低血壓或休克者心電圖應(yīng)加做右心導(dǎo)聯(lián)，以明確是否有ARVI存在。但在ARVI時近半數(shù)患者常規(guī)心電圖右胸導(dǎo)聯(lián)抬高ST段常在癥狀發(fā)作后10h后消失，因此,診斷右室梗死的價值受到了時間的嚴(yán)格限制，而頭胸導(dǎo)聯(lián)右胸心電圖其ST段抬高的幅度較常規(guī)心電圖為高，且持續(xù)時間可在72h以上，對右室梗死檢出率明顯高于常規(guī)心電圖[2,3]。

　　ARVI的診斷及治療不同于左室梗死，ARVI的血流動力學(xué)改變也有別于左心室梗死。當(dāng)ARVI伴有低血壓及休克時，治療上擴(kuò)容是搶救成功的關(guān)鍵，因右心室收縮功能不全，右心室充盈壓力升高，體循環(huán)淤血;而右心室收縮不全導(dǎo)致左心室充盈壓力不足，從而導(dǎo)致左室排出量減少，易出現(xiàn)低血壓及休克。另外右室梗死后發(fā)生低血壓或休克時，選用多巴胺等正性肌力藥物，以增加心肌收縮力，使右室收縮末容量降低，左室充盈壓增加，進(jìn)而使右心室射血分?jǐn)?shù)及心排出量增加。故發(fā)病早期輸入液體量要多，以保證其正常循環(huán)[4]。 因ARVI血流動力學(xué)不同于左心室梗死，治療原則上應(yīng)禁用硝酸酯類、利尿劑和嗎啡，因該類藥物可使心臟前負(fù)荷降低，心排出量下降，使血壓繼續(xù)下降，加重心肌缺血而擴(kuò)大梗死范圍引起死亡[5]。通過臨床觀察筆者認(rèn)為硝酸酯類、利尿劑及嗎啡，即使在休克糾正后，也應(yīng)盡量不用。