嚴重低血鉀致心跳驟停1例搶救體會

劉萬平　張軼歐

　　患者,男性,50歲,農(nóng)民。因突發(fā)四肢無力伴失語4小時入院?；颊呒韧w健,否認有類似發(fā)作及高血壓史。入院時查體:T 37.4℃,P 94次/min,R 22次/min,BP 105/75mmHg(1mmHg=0.133kPa),急性重病容,意識清,運動性失語,囑咳嗽無力,雙瞳孔等大等圓,直徑約0.2cm,光反射靈敏,頸軟,甲狀腺不腫大,呼吸表淺,節(jié)律齊,雙肺呼吸音清晰,心律齊,HR 94次/min,未聞及病理性雜音,腹平軟,肝脾未及,脊柱四肢無畸形,雙下肢肌力0級,雙上肢肌力Ⅰ級,無深淺感覺障礙,腱反射(-),病理征未引出。入院診斷:低鉀性癱瘓。并立即抽血鉀,在體檢中,患者突然出現(xiàn)面色蒼白,口唇發(fā)紺,隨即心跳驟停,呼吸停止。緊急行多功能監(jiān)護(血壓、心率均為0,心電為等電位線)的同時,建立靜脈雙通道。一組給腎上腺素1mg、阿托品0.5mg靜脈推注;另一組用生理鹽水及10%氯化鉀配制成0.6%氯化鉀溶液持續(xù)靜脈滴注,滴速為60滴/min,并行心肺腦復(fù)蘇術(shù),鼻導(dǎo)管吸氧5L/min。5分鐘后心電監(jiān)護顯示室性心動過速,心率為170～180次/min,相繼呼吸恢復(fù)至20次/min。停止胸外心臟按壓及人工呼吸,用50mg利多卡因加生理鹽水靜脈緩?fù)坪蟛?mg/min利多卡因持續(xù)靜脈滴注,半小時后,心律轉(zhuǎn)為竇性,心率降至90次/min,意識清,已能示意。此時化驗室電告入院時血鉀為1.43mmol/L(經(jīng)二次復(fù)查)、鈉145mmol/L、氯107mmol/L,至下午4時復(fù)查血鉀為2.09mmol/L,至此共補氯化鉀12.0g,其中靜脈滴入8.5g,口服3.5g,患者病情逐漸趨于穩(wěn)定,語言已正常,四肢肌力達Ⅲ級,多功能監(jiān)護顯示心率、血壓均正常,心電圖波顯示T波低平,并有寬大的U波存在,遂改為靜脈滴注0.3%氯化鉀并同時不限量口服10%氯化鉀溶液。次日晨復(fù)查血鉀為4.08mmol/L,累積靜脈口服補氯化鉀23g,病情未出現(xiàn)反復(fù),以后靜脈補氯化鉀3～4.5g/d,口服3～6g/d,共3天。住院期間三大常規(guī)、肝腎功能、T3、T4、TSH均正常。其后患者病情穩(wěn)定,語言正常,心肺腦未發(fā)現(xiàn)異常,精神食欲佳,四肢肌力Ⅴ級,隔日1次查血鉀均在4.5～5.3mmol/L,共住院治療8天出院。本例住院期間各類生化檢查正常,排除繼發(fā)于其他疾病,可能系散發(fā)性周期性癱瘓。門診隨訪半年未再發(fā)作及未發(fā)現(xiàn)任何心肺腦功能障礙。
　　討論　眾所周知,低血鉀是指血鉀低于3.5mmol/L,臨床上可出現(xiàn)骨骼肌癱瘓,心律紊亂甚至心跳驟停,呼吸肌麻痹等嚴重危及生命的表現(xiàn)。這是由于鉀離子是細胞內(nèi)的主要正離子,是形成靜息電位的基礎(chǔ),也是動作電位復(fù)極過程的主要離子。當?shù)脱洉r,由于細胞外鉀離子濃度降低,不僅能造成細胞的正常生理功能紊亂,還能從多方面影響心肌生物電和其生理特征,從而導(dǎo)致心律紊亂甚至心跳停止。低鉀使膜對鉀離子的通透性降低,快速復(fù)極末期鉀離子外流減緩,復(fù)極時間延長,不應(yīng)期延長,心跳停止于收縮期。低鉀還可造成呼吸肌麻痹,以致呼吸停止。血鉀濃度過低造成心律紊亂,并不少見,但致心跳驟停、呼吸停止尚不多見。我院曾收治血鉀濃度為1.66mmol/L未發(fā)生心律失常及心跳驟停的病例。臨床上對此癥應(yīng)及時搶救,在復(fù)蘇的同時應(yīng)積極靜脈給鉀,濃度可用0.6%,初始宜用生理鹽水稀釋,盡力避免使用葡萄糖溶液稀釋,以防止葡萄糖進入肝和肌細胞內(nèi)合成糖元,帶鉀離子入細胞內(nèi),造成低血鉀不易糾正,不利于搶救成功。搶救成功后應(yīng)積極持續(xù)靜脈補鉀,待病情穩(wěn)定后同時不限量口服,并監(jiān)測血鉀濃度,防止醫(yī)源性高血鉀癥。此病例搶救成功的機制可能為:在心肺腦復(fù)蘇的同時建立靜脈雙通道給鉀和復(fù)蘇藥物,由于對心臟直接擠壓和胸腔形成負壓,使心腦等重要器官仍有血供,為復(fù)蘇、復(fù)搏提供基本條件。從本例搶救成功而提示臨床工作者,當嚴重低鉀血癥致心跳呼吸停止在短期內(nèi)并不影響心臟器質(zhì)性損害,因此在復(fù)蘇的同時立即靜脈補鉀仍存在搶救成功的希望,臨床上不應(yīng)放棄搶救。